Der Patient, der an einer chronischen arteriellen Verschlußkrankheit (AVK) leidet, stellt einen Problempatienten dar.

Ursache der AVK: zu 90% Arteriosklerose, welche häufig das   gesamte Arteriensystem befällt. Es befällt nur selten einen bestimmten Gefäßabschnitt.
Dies führt zu unterschiedlichen Krankheitsbildern, die je nach Manifestationsort der Arteriosklerose und somit der AVK eine bestimmte Symptomatik aufweisen.

AVK der unteren Körperhälfte
Bei über 80% der Patienten ist die chronische AVK an der unteren Extremität (Bein, "Raucherbein") lokalisiert .

Einteilung der AVK
a) Beckentyp: betrifft Stenose od. Verschluß im Aorten- und Iliacalbereich
b) Oberschenkeltyp: betrifft Erkrankung des Femoralis- und Poplitealbereich
c) Unterschemkeltyp: betrifft popliteo-cruralen oder digitalen Abschnitt
d) Mehretagenkrankheit: häufig vorkommende Kombination der drei o.g. Verschlußtypen mit limitierten Operationserfolg, da unter Umständen die Ein- bzw. Ausstrombahn nicht ausreichend ist.

Die chronische AVK  im Schultergürtel und der Eingeweidearterien ist sehr selten.

Begleiterkrankungen, selbst durch die Arteriosklerose verursacht,  sind bei AVK-Patienten sehr häufig: 
a) Koronarsklerose
b) Bluthochdruck (Hypertonie)
c) Nierenarterienverengungen (NAST)
d) Hirndurchblutungsstörungen
e) Erkrankungen d. Magen-Darm-Traktes
f) Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
g) Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämien)
h) Gicht (Hyperurikämie)

a) Koronarsklerose die zur koronaren Herzkrankheit (KHK) führt: betrifft ca.35% der AVK - Patienten, wobei die Arteriosklerose der Koronararterien meist stärker ausgeprägt ist als die des übrigen Gefäßsystems. Dies ist der Hauptgrund für den Herzinfarkt als haüfigste Komplikation bei diesen Patienten.
Klassisches  Symptom: Angina pectoris. Folgen: Herz- Insuffizienz, Herzinfarkt und plötzlicher Herztod. In den zivilisierten Ländern stellt die KHK die häufigste Todesursache dar. Jährliche Sterberate: 5 - 8%.

Bei gefäßchirurgischen Eingriffen,die die Aorta mitbetreffen, besteht bei Patienten mit koronarer Gefäßerkrankung ein noch höheres Risiko als beim Herzgesunden : Durch das Abklemmen der Aorta, das Clamping, entsteht im proximalen Versorgungsgebiet, also oberhalb der Klemme, ein Hochdruck, während die untere Körperhälfte minderdurchblutet wird. Nach dem Lösen der Klemmen, dem Declamping, kommt es zu einer raschen Füllung des distalen Gefäßsystems, was zu einem (plötzlichen)  Blutdruckabfall führt.
Ebenfalls können längere Hypotoniephasen durch starke Blutungen mit entsprechenden Kreislaufreaktionen ausgelöst werden, die vom Narkosearzt nicht immer sofort ausgleichbar sind.
Der Koronarkranke reagiert auf die operationsbedingten Kreislauf- Veränderungen sehr empfindlich: Ein starker Blutdruckanstieg führt zu einer höheren Wandspannung im linken Ventrikel, die subendokardial gelegenen Myokardschichten werden minderperfundiert bei gleichzeitig erhöhtem Sauerstoffbedarf. Ein Blutdruckabfall hingegen hat eine Minderperfusion der Koronargefäße zur Folge, was zu einer Erniedrigung des myokardialen Sauerstoffangebotes führt. Bei KHK-Patienten wird so das schon bestehende Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf noch vergrößert.
Ein weiteres perioperatives Risiko für den Koronarkranken ist die Veränderung der Körpertemperatur. Intraoperativ kühlt der Patient aus. Steigt nun postoperativ die Körpertemperatur wieder an, kommt es zur "Frier"-Reaktion. Der hier um ein Vielfaches gesteigerte Sauerstoffbedarf kann bei diesen Patienten zum Herzversagen führen, da sie nicht über die notwendige Koronardurchblutungs-Reserve verfügen .
Perioperative Myokardinfarkte sind deshalb bei Patienten mit einer KHK wesentlich häufiger als beim Herzgesunden.
Die perioperative Herzinfarktrate, bei Infarkt in der Vorgeschichte, ist wesentlich höher als bei Patienten ohne koronare Herzerkrankung. Das Risiko eines Reinfarktes ist umso höher , je kürzer das Intervall vom letzten Infarkt bis zur Operation ist.

b)  Bluthochdruck (Hypertonie): mitverantwortlicher Risikofaktor für die Arteriosklerose und zusätzlich erhöhtes Risiko für gefäßchirurgische Patienten.  Zahl der Hypertoniker  in der erwachsenen Bevölkerung der Industrieländer: ca. 10 -15%. Zahl der AVK-Patienten mit Hochdruck: 53%. Im eigenen Patientengut beträgt die Zahl der Hypertoniekranken, die hinsichtlich dieses Punktes befragt wurden sogar 94 %.
Die Hypertonie führt über eine vermehrte Druckarbeit des linken Ventrikels zur Linksherzhypertrophie und schließlich zu einer Herzinsuffizienz. Ebenfalls kann es über den Weg der Endothelschädigung zur Arteriosklerose kommen und somit auch zu einer Koronarsklerose , die dann wiederum zur KHK mit eingeschränkter Koronarreserve führt. In kardialer Hinsicht ergeben sich beim hypertonen Patienten die gleichen Probleme und Risiken wie beim Koronarkranken , zumal Letztere meist ebenfalls an einer Hypertonie leiden. Zusätzlich ist noch zu erwähnen, daß der Hypertoniker noch sensibler auf Blutdruckveränderungen reagiert, und daß er unter Umständen extrem hohe Druckwerte mit der Gefahr einer Hochdruck- Krise erreichen kann.
Die Hypertonie hat aber noch weitere Folgen. Am Gehirn zum Beispiel kann sich eine zerebro-vaskuläre Insuffizienz entwickeln , deren mögliche Folge eine transitorische ischämische Attacke oder ein Schlaganfall (Apoplex) sein kann. Immerhin gehen 90 % der Apoplexe mit Hypertonie einher. 
Vereinfacht kann man sagen , daß die unterschiedlichen Krankheitsbilder der chronischen Verschlußkrankheit, die sich hauptsächlich über den Pathomechanismus der Arteriosklerose entwickeln, den Risikofaktor " Hypertonie " gemeinsam haben. Diese Tatsache erklärt, warum die Zahl der Hypertoniker in der Gruppe der Arteriosklerosekranken relativ gesehen höher ist als in der Gesamtbevölkerung.

c) Nierenarterienverengungen (-stenosen): betrifft ca. 60-70% der AVK-Patienten. Im eigenen Patientengut wiesen 5,7%  der Patienten zusätzlich zur eigentlichen Operationsindikation eine operationswürdige Nierenarterienstenose auf.
Poststenotisch kommt es zum Druckabfall , wodurch das Renin-Angiotensin-System (blutdrucksteigernde Hormonausschüttung) der Niere in Gang gesetzt wird, was schließlich zu einem nierenbedingten Hochdruck führen kann, der häufig therapieresistent (spricht auf keine Behandlung an) ist. 
Die Gefahr der Nierenarterienstenose besteht im totalen Verschluß der Arterie und im Funktionsverlust der Niere.
Perioperativ kommt es zu einer verminderten Nierendurchblutung, sowie zu einer Abnahme der Harnproduktion. Verantwortlich hierfür sind vor allem ADH und Aldosteron (Hormone) , die auf Einschränkungen des extrazellulären Volumens entsprechend reagieren , ferner Blutverluste und eine Senkung des Blutdruckes. Diese perioperativ bedingten Veränderungen treffen sowohl für die gesunde Niere, als auch für die kranke Niere zu, wobei eine präoperativ vorgeschädigte Niere weiter an Funktion verlieren kann.
Patienten , die an einer Niereninsuffizienz leiden, weisen schon präoperativ eine Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen im Blut auf. Da die insuffiziente Niere nicht mehr in der Lage ist, überschüssige Säureäquivalente in genügender Menge auszuscheiden, entwickelt sich eine metabolische Azidose (Ansäuerung des Blutes), die der menschliche Organismus durch respiratorische Kompensation ( durch schnelles Atmen) auszugleichen versucht. Perioperativ ist der Nierenkranke nicht in der Lage , seine " normale " Nierenfunktion so schnell wieder aufzunehmen wie der Nierengesunde. 

d) Hirndurchblutungsstörung:  betrifft  ca. 8 %  der AVK-Patienten
Man unterscheidet die generalisierte Arteriosklerose der Hirnarterien und die arteriosklerotisch bedingten Veränderungen der extrakraniellen Hirngefäße mit Bevorzugung der Karotisgabel und der A. Karotis interna. 
Im eigenen Patientengut wiesen 48 % der untersuchten Patienten bei der Dopplersonographie der extrakraniellen Hirngefäße eine pathologische Veränderung auf. Bei 30 % von ihnen wurde aufgrund des Untersuchungsergebnisses präoperativ eine Thrombendarteriektomie der A. Karotis durchgeführt. Die gefürchtete Folge dieser Stenosen und Verschlüsse im Karotisbereich ist ein Apoplex, bzw. seine Vorstufen . Hervorgerufen werden können diese Komplikationen zum Beispiel durch eine anästhesiebedingte Blutdrucksenkung. Da die meisten dieser Patienten unter Hypertonie leiden und der erhöhte Druck inzwischen nötig ist, um eine ausreichende Blutversorgung des Gehirns zu gewährleisten, kann eine allzu große Drucksenkung eine große Gefahr für diese Patienten darstellen. Die perioperative Hypotonie ist aber nicht immer zu vermeiden. Auf der anderen Seite kann ein extrem hoher Blutdruck zum Lösen von arteriosklerotischen Plaques bzw. von ihnen aufsitzenden Thromben führen, und so eine Hirnembolie verursachen. An diesem Punkt wird die Problematik der Patienten , die an den vielfältigen Folgen der Arteriosklerose leiden, ganz deutlich.

e) Erkrankungen d. Magen-Darm-Trakes: wurden, nach eigenen Erfahrungen, bei ca. der Hälfte der präoperativ gastroskopierten Patienten gefunden. Es finden sich am häufigsten Veränderungen wie frische Ulzera, Gastritiden,  Duodenitiden und Ulkusnarben. Um eine perioperative Blutung von Ulzera zu vermeiden, bzw. das Auftreten von Stressulzera zu verhindern, müssen diese Patienten präoperativ behandelt werden. Bei 6,5% der untersuchten Patienten mußte die Operation aufgrund des Befundes verschoben werden.Das ist natürlich nur bei Patienten möglich,die keinen akuten Gefäßverschluß entwickelt haben.

f) Diabeteshäufigkeit (Zuckerkrankheit): beträgt 2-3% der Bevölkerung in der Bundesrepublik Deutschland . Beim gefäßchirurgischen Patientengut findet man eine wesentlich höhere Zahl (bei circa 18%). Diese Zahl ist verständlich, wenn man bedenkt, daß die Arteriosklerose bei Diabetikern früher beginnt und wesentlich schwerer verläuft. Sie stellt als diabetische Makroangiopathie (Erkrankung der großen Gefäße) eine Sonderform der Arteriosklerose dar. Die Mehrzahl der Diabetiker verstirbt heutzutage an den arteriosklerotischen Komplikationen, wobei der Herzinfarkt wohl die größte Rolle spielt.
Die Mikroangiopathie (Erkrankung der kleinen Gefäße), als Spätsyndrom des Diabetes, manifestiert sich im ganzen Gefäßsystem und imponiert als Retinopathie, Nephropathie, diabetischen Gangrän und eventuell als Neuropathie.
Die Nephropathie, Glomerulosklerose Kimmelstiel - Wilson, führt zu einer Niereninsuffizienz mit den schon erwähnten Folgen und Problemen.
Unter der diabetischen Gangrän versteht man Läsionen am Fuß, die schon durch geringfügige Traumen ausgelöst werden. Diese Defekte heilen schlecht und infizieren sich häufig.
Durch die fehlende Wirkung des Insulins kommt es bei Diabetikern zur gesteigerten Lipolyse im Fettgewebe mit vermehrt anfallenden Fettsäuren, die in der Leber zur Deckung des Energiebedarfs in Ketosäuren umgewandelt werden, aber nur bedingt verwertet werden können, so daß es zum Anstieg von freien Fettsäuren und Ketonkörpern im Blut kommt. Das führt zur Azidose.
Der Insulinmangel bewirkt ferner eine Erhöhung der Cholesterinproduktion. Die LDL - Cholesterinkonzentration ist häufig erhöht.
Ebenso sind Fettstoffwechselstörungen, vor allem die endogene Hypertriglyzeridämie bei Diabetikern häufig. Diese Störungen und die Erhöhung der Blutfette stellen wiederum Risikofaktoren für die Arteriosklerose dar. Hinzu kommt noch, daß viele Diabetiker an Hypertonie und Adipositas leiden. Eine Adipositas erschwert ebenfalls jegliche Operation.

g) Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämien): betrifft ca. 8% der AVK-Patienten. Sie tragen mehr oder weniger zur Entstehung der Arteriosklerose bei. Treten weitere Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Adipositas, Hypertonie und Hyperurikämie hinzu potenziert sich das Risiko. So ist es einleuchtend, daß viele AVK - Patienten von einer Hyperlipidämie betroffen sind. 
Besonders hervorzuheben ist hier die familiäre Hypercholesterinämie, die nach Frederickson dem Typ IIa und IIb entspricht und auf einem Defekt des LDL - Rezeptors beruht. Durch die Zunahme von LDL im Plasma kommt es frühzeitig zur Koronarsklerose . Auch die familiäre Typ -III- Hyperlipoproteinämie, bei der ein abnormes Beta -VLDL- Lipoprotein gebildet wird, führt zu einer Arteriosklerose, die sich vor allem an den Koronararterien und den großen peripheren Arterien manifestiert. Häufig sind eine gestörte Glukosetoleranz und eine Hyperurikämie mit dieser Form vergesellschaftet. Die familiäre kombinierte Hyperlipidämie steigert ebenfalls das Herzinfarktrisiko.

Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Adipositas oder Niereninsuffizienz können zu sekundären Hyperlipoproteinämien führen.
Es wird deutlich,daß eine Krankheit die nächste zur Folge haben kann, bzw. eine Krankheit einen Risikofaktor für eine weitere Krankheit darstellt.

h) Gicht (Hyperurikämie): Häufigkeit in der Bevölkerung: ca. 1-2%. Sie tritt häufig mit anderen Erkrankungen wie Hyperlipidämien, einer gestörten Glukosetoleranz, einer Adipositas oder einer arteriellen Hypertonie auf und  beruht meistens auf einer verminderten renalen Harnsäureausscheidung, seltener auf einer Überproduktion von Harnsäure. 
Bei Arteriosklerosekranken findet man sie natürlich relativ häufig, da sie mit den oben genannten Erkrankungen korreliert, die alle das Risiko der Arterioskleroseentstehung erhöhen.
Eine ernste Komplikation der Hyperurikämie im chronischen Stadium ist die Gichtniere mit gehäuftem Auftreten einer Nephrosklerose, die wiederum den Blutdruckanstieg und eine Progredienz der Arteriosklerose fördert.

Abschließend kann man sagen, daß die Mehrzahl der gefäßchirurgischen Patienten, die unter einer AVK leiden und sich einem gefäßchirurgischen Eingriff unterziehen müssen, im Alter zwischen 60 und 70 Jahren sind.
Diese Altersverteilung wurde auch beim eigenen Patientengut gefunden. 
Das erhöhte Alter selbst ist schon ein Operationsrisiko, da Belastungen wie Narkose, Blutverlust, Hypoxämie und der allgemeine Operationsstreß schlechter verkraftet werden. Das trifft auch für die postoperativen Komplikationen zu, die bei älteren Menschen häufiger auftreten. Vereinfachend gesagt ,hat ein Mensch um so mehr Begleiterkrankungen je älter er ist. Dies trifft auch für den Arteriosklerotiker zu. Es ist verständlich,daß bei längerem Bestehen der Arteriosklerose die Gefäßveränderungen immer mehr Abschnitte des Arteriensystems befallen, und die pathologischen Veränderungen immer schwerwiegender werden.

Das Fatale ist, daß die einzelnen Risikofaktoren als eigenständige Erkrankung den nächsten Risikofaktor nach sich ziehen können, so daß der ältere Arteriosklerosekranke eine große Anzahl von Krankheiten hat, die ihn zum Problempatienten machen.

Die postoperativen Kompliaktionen sind ebenfalls durch das Grundleiden bedingt, so daß neben chirurgischen Komplikationen auch internistische Komplikationen wie Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, renale, zerebrale oder pulmonale Störungen auftreten können. Auch hier gilt, je weiter fortgeschritten die Begleiterkrankung ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, daß entsprechende Komplikationen auftreten.

Nachdem fast alle postoperativen Komplikationen bei der Besprechung der verursachenden Begleiterkrankungen erwähnt wurden, werden an dieser Stelle nur noch die lungenbedingten (pulmonalen) Komplikationen beschrieben.
Die schwerwiegenste pulmonale Komplikation ist die Atem- Insuffizienz, die durch Erkrankungen oder Komplikationen wie Pleuraerguß, Lungenemphysem, Atelektase, Pneumonie, Lungenstauung oder einer restriktiven Erkrankung verursacht werden kann.
Patienten, die schon präoperativ an einer Lungenfunktionsstörung leiden, tragen natürlich ein höheres Risiko bezüglich der respiratorischen Insuffizienz. Eigene Beobachtungen zeigen, daß pulmonale Erkrankungen dieser Art bei Arteriosklerosekranken recht häufig sind. Hinzu kommt noch, daß die meisten Patienten Raucher sind oder waren, wodurch die Gefahr einer postoperativen Pneumonie und damit der respiratorischen Insuffizienz erhöht ist .
Deshalb ist das präoperative Atemtraining besonders wichtig, um der postoperativen Ateminsuffizienz vorzubeugen.

Der gefäßchirurgische Patient, der durch seine generalisierte Grunderkrankung häufig multimorbide ist, bedarf einer besonders ausführlichen präoperativen Diagnostik und Therapie und einer sorgfältigen postoperativen Nachsorge.