Unter gesundheitsbezogener Lebensqualität versteht man die subjektive Gesundheit, die sich konzeptionell in die Bereiche "körperliche Gesundheit" und "psychische Gesundheit" einordnen lässt. Hierzu zählt man die körperliche Funktionsfähigkeit, körperliche Rollenfunktion, körperliche Schmerzen, allgemeine Gesundheitswahrnehmung, Vitalität, soziale Funktionsfähigkeit, emotionale Rollenfunktion und psychisches Wohlbefinden.
200 Patienten wurden präoperativ und drei Monate postoperativ mit Hilfe eines Fragebogens nach ihrer Lebensqualität befragt. Darunter waren 50 Patienten mit pAVK, 50 Patienten mit Stenose der Arteria carotis interna und 100 Patienten mit Varicosis.

Patienten, Material und Methode:

In einer Fragebogenaktion wurden 205 gefäßchirurgische Patienten praeoperativ und  3 Monate postoperativ mittels des MOS SF-36 -Fragebogen zum Gesundheitszustand zu ihrer Lebensqualität befragt.

Insgesamt wurden 205 Patienten befragt, davon mit:

Peripherer Arterieller Verschlusskrankheit: 55 Patienten  (13 w, 42 m), Durchschnittsalter: 64,82 Jahre (45-90),  Stadium II - IV n. Fontaine

Arteria-Carotis-Interna – Stenose: 50 Patienten (17 w, 33m), Durchschnittsalter: 68,68 Jahre  (52-85),Stadium I – IV

Varikosis: 100 Patienten (76 w, 24 m), Durchschnittsalter: 54,40 Jahre (28-79)

Patienten mit pAVK  -  periphere arterielle Verschlußkrankheit:

Oberbegriff für Erkrankungen, die durch Stenose oder Verschluß größerer Gliedmassenarterien entstehen. Ca. 90 % der Arterienverschlüsse sind degenerativ, bzw. arteriosklerotisch, ca. 10 % entzündlich bedingt. Selten ist eine PAVK auch posttraumatisch, iatrogen oder embolisch entstanden.

Bei der entstehenden Arteriosklerose wird die innere Arterienwand durch variable Kombination geschädigt.  Es kommt zur lokalen Ansammlung von Lipiden, Kohlehydraten, Blutprodukten, Bindegewebe und Calciumablagerungen. Einblutungen können zu einer lokalen Thrombose führen.

Bei Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu einem Umbau der Gefäßwand und somit zu einer Einengung des Gefäßlumens, was im Endstadium zum Verschluß des Gefäßes führt.

Je nach Symptomatik unterscheidet man vier Stadien der pAVK.. Die Einteilung erfolgt nach Fontaine.

Zur Entstehung einer pAVK tragen zahlreiche Risikofaktoren bei. Hauptrisikofaktor ist zweifellos der Nikotinabusus. Zudem werden die Wirkungen zusätzlicher Risikofaktoren, wie Diabetes mellitus, Hypertonus, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Adipositas, Streß und Bewegungsmangel, die Atherogenität durch das Rauchen potenzieren.

Einteilung der pAVK nach der  FONTAINE-Klassifikation in vier Stadien:

Behandlungsmöglichkeiten der pAVK:

Jeder Patient benötigt eine individuell abgestimmte Behandlung. Aus den Bedürfnissen und Beschwerden des Patienten ergibt sich die Indikation zu einer gefäßchirurgischen Behandlung.

Die Therapie der pAVK ist je nach Stadium unterschiedlich. Im Stadium I beschränkt man sich auf eine konservative Therapie, wobei der Schwerpunkt auf dem Ausschalten der Risikofaktoren liegt, soweit möglich. Vor allem die Nikotinkarrenz stellt eine Grundvoraussetzung zur  Behandlung einer pAVK dar. Durch ein programmiertes Intervall- und Gehtraining kann die Elastizität der Gefäße verbessert werden. Durch eine gesunde und angepaßte Lebensweise wird die Therapie der pAVK aktiv unterstützt.

Unbedingte Voraussetzung zur Behandlung der Stadien IIa und IIb nach Fontaine ist die Durchführung der Therapiemaßnahmen des Stadium I. 

Die Indikationsstellung zur gefäßchirurgischen Rekonstruktion in diesem Stadium muß fließend sein, da der Grad der Einschränkung von jedem Patienten unterschiedlich empfunden wird. Ein junger sportlich aktiver Mensch der auf eine uneingeschränkte Gehstrecke angewiesen ist wird sich eher zu einer Gefäßrekonstruktion entschließen als ein unsportlicher Mensch der auch noch einen sitzenden Beruf ausübt.

Im Stadium IIa hat  die Geh- und Bewegungstherapie Vorrang vor medikamentöser Therapie und rekanalisierender Verfahren. Das Ziel besteht in der Entwicklung von Kompensationsmechanismen der eingeschränkten Belastbarkeit. Steigerung der Ruhedurchblutung und Optimierung der Durchblutungsreserven sind Ziele der Behandlung.

Die Pharmakotherapie im Stadium II nach Fontaine nimmt Einfluß auf die Hämorheologie, die Mikrozirkulation und Funktionsfähigkeit der Kollateralgefäße.

An medikamentöser Therapie werden eingesetzt Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Ticlopidin), vasoaktive Stoffe (Buflomedil, Pentoxifyllin, Naftidrofuryl, Iloprost) und die orale Antikoagulation mit Cumarinen.

Im Stadium IIb, bei Versagen des Gefäßtrainings auch schon im Stadium IIa, sind gefäßrekonstruktive Maßnahmen indiziert, soweit durchführbar.

Die gefäßchirurgischen Rekonstuktionsmöglichkeiten am Bein reichen von der Thrombendarteriektomie (TEA), meist in Kombination mit einer Patcherweiterungsplastik, über die perkutane Angioplastie bis hin zum langstreckigen, manchmal bis zum Fuß reichenden Bypaß.

Leitsymptom im Stadium III nach Fontane ist der, vor allem nächtliche, Ruheschmerz. Er stellt ein Alarmsignal für die beginnende Dekompensation des Ruhestoffwechsels und den damit drohenden Extremitätenverlust dar. Eine unverzügliche stationäre Therapie ist unumgänglich. Sofern möglich muß die Palette der gefäßrekonstruktiven Möglichkeiten hier ausgeschöpft werden. Ist eine Gefäßchirurgische Therapie nicht mehr möglich muß mit vasoaktiver Infusionstherapie mit Prostanoiden (Iloprost, Alprostadil) versucht werden die Extremität zu erhalten und die Amputation zu verhindern. Durch die Ausschaltung des vegetativen Nervensystems, durch eine sog. lumbale Sympathikolyse (CTLSL) kann der kollaterale Blutfluß gesteigert werden. Diese stellt ein Computertomogramm-gesteuertes Behandlungsverfahren dar und belastet den Patienten kaum.

Wichtig in den Stadien III und IV sind , neben der Durchblutungsverbesserung, eine suffiziente Schmerztherapie zur Therapie des Ruheschmerzes. Hierzu muß stufenweise die ganze Palette der Analgetika ausgereizt werden, vom ASS bis zum Morphin.

Im Stadium IV nach Fontaine sind zusätzlich zu den Behandlungsprinzipien der Stadien I-III auch die Grundsätze einer lokalen Ulkus-Nekrosentherapie zu beachten, ganz besonders auch für den diabetischen Fuß. Hier gilt es den Gewebsschaden so gering wie möglich zu halten, bzw. eine Gewebsregeneration so viel wie möglich zu erreichen. Hierzu gehört auch die chirurgisch notwendige Amputation evtl. auf eine Grenzzonen- oder Teilamputation zu beschränken und, nach durchblutungsverbessernden Maßnahmen,  evtl. eine Ulcusbehandlung ergänzt durch eine Spalthautverpflanzung.

Gefäßchirurgische Behandlungsmöglichkeiten:

An gefäßchirurgischen Rekonstruktionsmöglichkeiten am Bein sind die Standardverfahren Thrombendarteriektomie (TEA), oft mit Patcherweiterungsplastiken, die perkutane Angioplastie (PTA) und die kurz- oder langstreckige Bypaßversorgung. Unterstützend kann die computertomogrammgesteuerte Sympathikolyse durchgeführt werden.

Gefäßchirurgische Behandlungsmöglichkeiten bei pAVK:

Stufenplan zur Therapie der pAVK:

Patienten mit Stenose der ACI:

Der apoplektische Insult stellt in der Bundesrepublik Deutschland die dritthäufigste Todesursache dar.

Spezifische Behandlungsmöglichkeiten sind nach Auftreten eines Apoplexes nur bedingt möglich. Häufig kommt es zu bleibenden Behinderungen oder den Tod des Patienten. So spielt die Prävention des Apoplexes eine große Rolle. Dazu gehört das Vermeiden von Risikofaktoren, wie Nikotinabusus, Hyperlipidämie, Hypertonie und Adipositas.

Bei bereits vorhandenen Gefäßveränderungen im Gehirn gibt es die Möglichkeit der Verbesserung der Rheologie durch Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z.B.: ASS) und evtl. die Gabe von oralen Antikoagulanzien.

Diese Medikamente sind jedoch nicht in der Lage bereits vorhandene Gefäßveränderungen rückgängig zu machen.

Bei höhergradigen Gefäßengstellungen besteht die Möglichkeit einer Rekanalisation der hirnversorgenden Arteria carotis interna durch eine Thrombendarteriektomie und somit einem Apoplex vorzubeugen.

Pathophysiologie der ACI-Stenose:

Im Rahmen der chronischen arteriellen Verschlußkrankheit kommt es zu einer generalisierten sklerotischen Veränderung der Hirnarterien, sowie auch extrakranieller Hirngefäße, bevorzugt der Carotisgabel mit dem Abgang der Arteria carotis interna. 

Es kommt durch die höhergradige Stenose der ACI zur Reduktion des cerebralen Blutflusses. Der aufgebaute Durchblutungsdruck fällt unter eine kritische Grenze und es kommt zu einer Minderversorgung des

cerebralen Gewebes mit Sauerstoff und Zucker. Zum anderen kann es durch Ablösung von Plaques der stark sklerotischen ACI zum Verschleppen der Thromben in eine der hirnversorgenden Hauptarterien kommen, was zu einem vollständigen arteriellen Verschluß in einem bestimmten cerebralen Areal führt. Zu einem Apoplex durch derartige Thromben kann es auch kommen, wenn diese aufgrund von Arrhythmien im Herzen gebildet werden.

Indikationen zur ACI-TEA als Apoplexprophylaxe:

a)     Hämodynamisch wirksame, symptomatische  ACI-Stenose:

Bei einer hämodynamisch wirksamen ACI-Stenose mit einer Lumeneinengung von über 70% verringert der Perfusionsdruck im Gehirn so stark, daß ganze Areale des Gehirns nicht mehr genügend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Es kommt zu Störungen der cerebralen Funktion. Durch die Thrombendarteriektomie der ACI wird der cerebrale

Perfusionsdruck wieder normalisiert und dadurch einem manifesten Apoplex vorgebeugt.

b)     Hämodynamisch wirksame, asymptomatische Stenosen:

Auch bei hämodynamisch wirksamen, aber asymptomatischen Stenosen der Arteria Carotis Interna von über 80% ist eine ACI- Thrombendarteriektomie anzuraten. In diesen Fällen, sie stellen meist einen Zufallsbefund dar, kommt es zu einem Apoplexrisiko von ca. 20%, d.h. jeder fünfte Patient mit entsprechender Stenose aber ohne Symptomatik erleidet binnen eines Jahres nach Diagnosestellung einen Apoplex, wenn nicht operiert wird. Zudem ist computertomographisch nachgewiesen, daß es bei Patienten mit asymptomatischer ACI-Stenose häufig zu stummen Infarkten kommt.

c)     Hämodynamisch nicht relevante ACI-Stenosen mit arteriosklerotischem Ulcus:

Ein arteriosklerotisches Ulcus stellt auch bei nur geringer, hämodynamisch nicht wirksamer Stenose eine Operationsindikation dar. Bei den Ulcera kommt es zur Streuung von kleinen Thromben und somit zu einem intracerebralen Gefäßverschluß mit der Folge eines Apoplexes.

Gefäßchirurgische Indikation zur TEA bei ACI-Stenose:

Nach der neurologischen Symptomatik werden bei der ACI-Stenose vier Stadien unterschieden:

Patienten mit Varikosis:

Definition: Varikosis nennt man einen mit erheblicher Varizenbildung (vor allem an den unteren Extremitäten) verbundenen Zustand. Als Varizen werden krankhaft erweiterte, oft oberflächlich gelegene Venen bezeichnet, wobei die Dilatation der Gefäße umschrieben oder streckenförmig ist, häufig mit Schlängelung, bzw. Knäuelung verbunden und Venen verschiedenen Kalibers betreffen kann.

In der Bevölkerung liegt der Anteil der Venenerkrankungen zwischen 15 und 20%. Eine schwere behandlungsbedürftige Varikosis kommt bei ca. 5% der Bevölkerung vor.

Risikofaktoren für die Entstehung einer Varikosis:

a)     Genetische Faktoren: bis zu 77% aller Varizen sind erblich bedingt.

b)     Adipositas: Die Adipositas als Faktor für die Genese einer Varikose wird unterschiedlich diskutiert. Sie ist meist für eine Beteiligung der Leitvenen und dem Venenklappenverlust mitverantwortlich. Bei stehenden Berufen ist die Inzidenz der Varikose bis zu sieben mal höher.

c)     Schwangerschaft: Durch den erhöhten intraabdominellen Druck in der Schwangerschaft kommt es sekundär zu einem Rückstau im venösen System der Beine, demzufolge einem erhöhten Druck mit der Folge der Gefäßerweiterung. Bei entsprechender Disposition wird deshalb zum Tragen von Kompressionsstrümpfen in der Schwangerschaft geraten.

Einteilung der Varikosis in:

a) Primäre Varikosis: Sie stellt eine degenerative Erkrankung der subkutanen und intrakutanen Venen dar und geht einher mit einer Erweiterung der V. saphena magna und/oder V saphena  parva mit Klappeninsuffizienz.

Prädisponierende Faktoren: Schwangerschaft, hormonelle Einflüsse, Adipositas, familiär bedingte Disposition, wie Bindegewebsschwäche, statische Belastung durch aufrechte Körperhaltung, verbunden mit unphysiologischer Belastung (stehender Beruf, ungenügende körperliche Arbeit, fehlerhaftes Schuhwerk).

b) Sekundäre Varikosis: Stellt die Funktionsstörung von Venenwand und Venenklappen bei bekannter Ursache dar. Sie bezieht sich auf Veränderungen der epifaszialen Stammvenen im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms oder kongenitaler Dysplasien.

Häufigste Grundleiden: Postthrombotisches Syndrom, portale Hypertension, Abdominaltumor mit Venenstauung und andere tiefe Abflußhindernisse.

Formen der varikösen Veneninsuffizienz:

a)   Besenreiser- (Hithen webs) und Spinnweben-Varizen (Spider webs):

Unregelmäßige Erweiterungen der größeren Hautvenen ohne haemodynamische Bedeutung.

b)        Retikuläre Varikose: Oszolitäre Erscheinung ohne begleitende Stammveneninsuffizienz.

c)        Ast- und Stammvarikosis:

Einteilung der Stammvarikosis nach Hach:

Sie erfolgt nach der Ausdehnung der Varizen am Bein aufgrund isuffizienter Venenklappen.

Untrennbar von der Varikosis ist der Begriff der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI). Dieser umfasst sowohl Manifestationen der Varikosis, als auch des postthrombotischen Syndroms der Beine. Einhergehend mit trophischen Venen- und/oder Hautveränderungen. Veränderungen, welche sich morphologisch in drei Schweregrade einteilen lassen.

  Einteilung der CVI nach Widmer:

Grad  I   -   Körbchenvenen, "Corona phlebectatica", Ödeme

Grad II   -   Trophische Hautveränderungen mit Hyper- und

                   Depigmentierung u.s.w.

Grad III   -   Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris.

  Diagnostik der Varikosis:

Neben der klinischen Untersuchung stellt heute die farbcodierte Ultraschalluntersuchung das wichtigste Diagnostikum dar. Als ideales Verfahren zur Lokalisationsdiagnostik und Abklärung insuffizienter Venen ist es frei von Nebenwirkungen.

Durch dieses Untersuchungsverfahren wurde die Phlebographie zur Therapieplanung weitgehend überflüssig.

Mit Hilfe des farbduplexcodierten Sonographie lassen sich sowohl eine Phlebothrombose sehr gut und nebenwirkungsfrei diagnostizieren, wie auch eine exakte präoperative Varizendiagnostik durchführen.

Präop.  markierte variköse Seitenäste und Perforansvenen bei Stammvarikosis

Therapiemöglichkeiten:

  Entscheidend zur  Therapieplanung ist die Form der Varikose.

Bei kleineren, vorwiegend kosmetisch störenden  Varizenformen (retikuläre und Besenreiservarizen) besteht die Möglichkeit der Sklerosierungsbehandlung.

Ein dauerhafter Verschluß einer lumenstarken, ausgeprägten Varize ist durch Sklerosierng kaum zu erzielen.

Die Therapie der kleinen, oberflächlichen Venen ist möglich durch Sklerosierung ( Injektion eines Sklerosierungsmittels direkt in das Gefäß), durch die Elektrokoagulation oder durch eine Argon-Lasertherapie.

Gefäßchirurgische Therapiemöglichkeiten:

Die chirurgische Therapie kommt überwiegend zur Behandlung der Mündungsklappeninsuffizienz der V. saphena magna und V. saphena parva, der sogenannten Leitveneninsuffizienz am Ober- und Unterschenkel und der Perforansinsuffizienz, zum Einsatz.

Grundprinzip der Erkrankung ist die Schlußunfähigkeit der Klappen vor der Einmündung ins tiefe Venensystem. Diese führt zu einer Flußumkehr vom tiefen ins oberflächliche Venensystem und dadurch zu einer permanenten hydrostatischen Belastung der oberflächlichen Venen. Durch die chirurgische Varizentherapie   kommt es zu einer Unterbrechung des pathogenetischen Kreislaufs durch die Unterbindung und Beseitigung der insuffizienten Verbindungsvenen zwischen tiefem und oberflächlichem Venensystem.

Voraussetzung einer guten und suffizienten Venenchirurgie ist die exakte präoperative Markierung der Lage der Varizen und Perforansvenen. Dies geschieht heute mit Hilfe der farbcodierten Duplexsonographie.

Therapeutisches Vorgehen bei Varikosis:

Abgeheiltes Ulcus cruris nach Therapie und Spalthautdeckung

Meßinstrumente und Datenerhebung:

Medical Outcomes Trust  Short Form - 36  Health Survey:

Der SF-36 ist ein krankheitsübergreifendes Meßinstrument zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität von Patienten. Der SF-36

erfasst 8 Dimensionen, die sich konzeptuell  in die Bereiche "Körperliche Gesundheit" und "Psychische Gesundheit" einordnen lassen: Körperliche Funktionsfähigkeit, körperliche Rollenfunktion, körperliche Schmerzen, allgemeine Gesundheitswahrnehmung, Vitalität, soziale Funktionsfähigkeit, emotionale Rollenfunktion und psychisches Wohlbefinden.

Einsatzbereich:  Ab 14 Jahre, Einsatz im klinischen Bereich und in der epidemiologischen Forschung.

Bearbeitungsdauer: ca. 10 Minuten für den Gesamtfragebogen SF-36.

Der ursprünglich für die Anwendungen in den Vereinigten Staaten entwickelte SF-36 wird für den internationalen Gebrauch übersetzt und adaptiert durch das International Quality of Life Assessement (IQOLA).   (Aaronson et al., 1992, Wear et al. 1994), die Entwicklung und Bearbeitung der deutschen Form des SF-36 erfolgte durch die Arbeitsgruppe um Frau Prof. Dr. Monika Bullinger, früher Institut für Medizinische Psychologie der Ludwig Maximilians Universität München,  jetzt Abteilung für Medizinische Psychologie der Universität Hamburg.

Wie oben bereits angeführt wurde, sind über den SF-36 bereits über 500 Publikationen erschienen. Seit der 1. Publikation durch das New England Medical Center Health Institut 1988 ist die Zahl der Publikationen im Jahre 1996 bis auf 179 angestiegen.

Übersetzung und Anpassung des englischsprachigen SF-36 fanden in über 40 Ländern statt (z.B. 2, 12, 20, 64, 80, 61, 84, 89), über 12 Länder haben eigene nationale Normen für den SF-36 entwickelt. Bis 1996 wurde dieses Meßinstrument bei über 130 Erkrankungen eingesetzt.

Weitere Informationen kann man  über das Internet, auf der Website www.sf-36.com und www.qmetric.com erhalten.

Mittels Internet-Kontakt mit dem Medical Outcomes Trust, Boston, wurde die Lizenz zur Benutzung des SF-36 erteilt. Die deutsche Version mit allen zur Auswertung nötigen Unterlagen und einer mitgelieferten Diskette zur Auswertung für das Statistikprogramm SAS oder SPSS ist über die Testzentrale Göttingen, Robert-Bosch-Breite 25, 37079 Göttingen zu erwerben oder über die Testzentrale online: www.testzentrale.de., anzufordern.

Gesundheitskonzepte, Item-Anzahl und Item-Stufen, sowie    Inhalt  der 8 SF-36 Skalen und des Items zur Veränderung des   Gesundheitszustandes: